tiroidektomi, hastaların büyük kısmında kür sağladığından heıediter MTC’li ailelerin saptanması ve yakın takibe alınmaları çok önemlidir.
HİPERTANSİYON CERRAHİSİ
Kan basıncının yükselmesi, özellikle diastolik basınç yükselmesi, yıpratıcı hastalık ve ölümlerin en önde gelen sebeplerinden biridir.
Hipertansiyon tedavi edilmezse yaşam süresi önemli ölçüde kısalmaktadır. Bunda, sekonder olarak gelişen kalp, beyin ve böbrek komplikasyonları önemli bir etkendir. İstatistiklere göre, kan basıncı 150/100 mmHg olan bir erkeğin ölüm riskinin, 110/70 mraHg olan birinden 2-3 kat daha fazladır.
Tansiyonun optimal kontrolü genellikle çok güçtür. Kesin tedavi şansı ancak ameliyatla giderilebilir bir lezyon varlığında mümkün olabilmektedir. Bu tür
hipertansiyon, total hipertansiyon popülasyonunun sadece % 5-15′ini oluşturmaktadır.
Fizyoloji ve Fizyopatoloji
Sistolik ve diastolik kan basıncı, en yüksek sol ventrikül basıncı ile ventriküler relaksasyon esnasında damarların statik tonüsünü yansıtmaktadır. Sistolik ve diastolik kan basınçlarının normal değerieri yaşa göre değişmektedir;
- Erişkin < 140/90 mmHg – Adolesan 100/85 mmHg -Çocuklar85/55 mmHg -Bebekler70/45 mmHg Kan basıncı kardiak “out-put,” periferik vasküler rezistans ve kan volümü ile etkilenmektedir. Kan viskositesinin ve damar kompliyansının buradaki etkisi daha azdır. Polisitemia rubra vera’da görülen eritrosit kitle artışı hipertansiyona sebep olurken, kanamaya bağlı olarak intravasküler volüm azalınca hipotansiyon gelişmektedir. Kalbin birim zamanda pompaladığı kan volümü olan kardiak output’un kan basıncı yükselirken, miyokard iskemisinde kardiak pompa yeterince çalışamadığından hipotansiyon gelişmektedir. Periferik vasküler rezistans veya arterioler düzeyde akıma karşı direnç, kan basıncında çok etkilidir ve kan volümü değişiklikleri kandaki vazoaktif substansların etkisi ile de büyük değişiklikler gösterebilmektedir. Sağ atriumdaki gerilme reseptörleri ve karotid, arkus aorta ba-roreseptörleri, sempatik ve parasempatik nöral uyarımla kan basıncını modüle etmektedir. Etkileri kardiak burun estetiği performans ve total periferik rezistans yoluyla sağlanır. Nöral mekanizmalann da esansiyel hipertansiyonda rol oynaması muhtemeldir.Hümöral mekanizmalar kan basıncını spesifik olarak etkilemektedir. Katekolaminler küçük damarların tonüsünü artırarak, steroid ve mineralokortikoidler total vücud su ve tuz miktarını artırarak, etkili olurlar. Anjiotensin II; renal iskemi ile ortaya çıkar, güçlü vazoaktif etkisi ve intravasküler volümü artıran Aldosteron salgısını uyararak kan basıncını yükseltir. Son zamanlarda atrium duvarındaki granüller içinde yer alan “Atriopeptid”lerin tanımı yapılmış ve bunlann; natriüretik, diüretik ve antihipertansif etkileri ile sistolik basınca yardımcı olabileceği ileri sürülmüştür. Klinik Belirtiler Hipertansiyon insidental bir hastalıktır. Başağrısı ve burun kanaması (epistaksis) gibi semptomlar kan basıncının çok yükseldiği durumlarda görülmekle beraber nonspesifik belirtilerdir. Çoğu kez hasta hipertansiyon varlığını Mİ veya beyin kanaması sonucu hastaneye yatırıldığı zaman öğrenir. Hipertansiyonda, kaıdiovasküler, serebrovasküler ve enovasküler semptomlar sıklıkla ortaya çıkar. Kardiak îtkiler sol ventrikül hipertrofisine bağlıdır. Ventrikül ıipertrofisinin nutrient kan akımını etkileyerek nutrient ‘.apillerler yoluyla iskemiye yol açma olasılığı azdır. Kalp an akımının arteriosklerotik koroner arter hastalığı ile ikilenmiş olması gerekir. Arteriosklerozis’in ilerlemesi «riferal ve splanknik vasküler hastalığın gelişmesine ol açmaktadır. Serebrovasküler arteriosklerozis beyin anaması/felç riskini artırırken, kronik hipertansiyon efroskleroz’a yol açmak suretiyle böbrek aksiyonlarını bozmaktadır. Malign hipertan-siyon; nsefalopati, retinal ve serebral kanama ile birliktedir, üm bu olaylar, tek başlarına veya birlikte etki yaparak ipertansiyonlu hastalardaki mortalité riskini •tomaktadırlar.
CERRAHİ HİPERTANSİYON SEBEPLERİ VE TEDAVİ YAKLAŞIMI Hipertansiyon’un % 5-15 kadarı cerrahi pertansiyondur. Cerrahi tedavi İle düzeltilebilir >ertansiyon sebepleri aşağıdaki şekilde sıralanabilir.
1. Renovasküler hipertansiyon,
2. Primer hiperaidosteronizm,
3. Hiperadrenokortisizm,
4. Feokromasitoma,
5. Aorta koarktasyonu,
6. Tek taraflı parankimal böbrek hastalığı. Tüm bu durumlarda kanda, kan basıncını artıran sübstansın sirkülasyonu söz konusudur. Farklılıkları lece;
- köken aldıkları kaynak,
- sübstansın parankimal bir lezyona ait olup
ıaması (Feokromasitoma gibi),
- kan akımın bozulması (renal okluziv hastalıkta olduğu gibi) bakımından olmaktadır.
Esansiyel hipertansiyonda cerrahi tedavinin yeri sadece bilimsel araştırma niteliğindedir. Halen bu amaçla uygulanan bir cerrahi tedavi yöntemi mevcut değildir.
Uygun vakalarda medikal tedaviyi sürdürmek yerine cerrahi tedavi tercih edilmelidir. İlaçlar yan etkileri yanında, uzun süreli kan basıncı kontrolünde yetersiz kalmaktadırlar. Örneğin Cushing hastalığında kan basıncının düşürülmesi hastalığın seyrinde etkili olmayacağı gibi, renal okluziv hastalıkta parankimal bozulma önlenememektedir. Bu nedenle de cerrahi
tedavi palyasyondan öte tam iyileşme sağlamaktadır.Hastaların Değerlendirilmesi Hastaların çoğunda esansiyel hipertansiyon bulunması nedeniyle, tüm hastaların cerrahi bir lezyon yönünden araştırılması çok pahalı ve verimsiz bir yaklaşımdır. Hastaların değerlendiril-mesinde dikkatli
bir anamnez ve fizik muayene çok önemlidir. Eğer bir hastada;
a) ani başlayan yüksek tansiyon varsa veya malign hipertansiyon, mevcutsa,
b) arteriosklerozis ile birlikte olsun veya olmasın, kolayca kontrol edilebilir bir hastalık durumundan birdenbire labil veya tedaviye dirençli hale gelmişse
veya
c) aşırı hormon salgılanmasına ait belirtiler mevcutsa, cerrahi bir lezyon düşünülerek araştırılmalıdır.
Aynı şekilde hipertansiyon çocuklarda, adolesan çağda veya premenapozal kadınlarda ortaya çıkmışsa cerrahi bir lezyon mutlaka araştırılmalıdır.
Yeni ortaya çıkmış bir hipertansiyonda, oküler fundoskopik muayene, hipertansiyonun kronisite ve şiddetinin değerlendirilmesinde önem kazanır. Fizik
muayenede periferik ödem, pulmoner rai, 3. kalp sesinin duyulması, şiddetli hipertansiyonun veya uzun süredir varolan hipertansiyonun belirtileri
olabilmektedir.
Serum elektrolitleri, BUN, kreatinin, açlık kan şekeri gibi temel kan analizleri, daha ileri endokranial veya renal analizlerin yapılması gereğine rehberlik
edebilmektedir, idrar tetkikleri, kreatinin klirens tayini, idrarda 24 saatlik protein ekskresyonu tayini, ister hipertansif isterse göğüs estetiği inflamatuar olsun, nefropati varlığını değerlendirmede yardımcı olmaktadır. EKG ve akciğer
grafileri, sol ventrikül hipertrofisi ve kostalardaki çentiklerin saptanmasında yardımcı olmaktadır. Bu tetkiklerin yapılması hormonal araştırma yapma
ihtiyacını yönlendirir. Bunların sonuçlarına göre de IVR CT ve anjiyografı gibi tanısal yöntemlere başvurulabili
