onksiyonunu bozarak yara iyileşmesini geciktirirler. Suprafizyolojik düzeylerde glukokortikoidlere uzun iüreli maruziyet kas erimesi, insüline dirençli DM, runkal ve sentripedal obesiteye neden olur. Sellüler ve
lümoral immünite baskılanarak hastalar hayatı tehdit »den enfeksiyonlara açık hale gelirler. Androjen ve östrojenler, adrenallerden çok ¡önadlarda estetik sentezlenirler. Gonadal steroidogenez FSH /e LH’nın kontrolü altındadır. Androjenler vücut kıllannın Mjyümesini, kas gelişimini ve genitalyanın büyümesini direkt ılarak stimüle ederler. Kızlarda androjen fazlalığı klitoral
•ıipertrofi ve labial füzyona neden olur. Genç erkeklerde jenitalyada hafif büyüme ve supresse testislerin atrofisi ;öz konusudur. Primer mineral okortikoid aldosterondur, najor metabolik fonksiyonu sodyum tutulması ve
mtasyumun atılmasıdır. Renin-anjiotensin sistemi aldosteron iekresyonunun primer regülatuar mekanizmasıdır. Relin, serum sodyum konsant rasyonundaki azalmaya /anıt olarak böbreğin sentezlediği bir enzimdir.
\njiotensinin, anjioten-sin I’e dönüşümünü katalize »der. Anjiotensin I, akciğerde anjiotensin dönüştürücü înzimle (ACE) anjiotensin Il’ye dönüştürülür anjiotensin I potent bir vazokonstrüktördür. Z. glomerulosa
lücrelerine direkt olarak etkiyerek aldosteron sentezini ¡timüle eder. Aldosteron, renal tübülden sodyumla değişerek K ve H iyonlarının atılımını sağlar. Aşın aldosteron tıipokalemi, metabolik alkaloz ve hipertansiyona
ıeden olur. Adrenal medullanın fizyolojisi Adrenal medullanın primer sekresyonları dopamin, ıorepinefrin ve epinefrin gibi katakolaminlerdir. Epinefrin, üm vücuttaki katakolaminlerin %801dir. Zuckerkandi organı
ıariç vücutta başka hiçbir yerde üretilmez. Diğer «atekolaminler ise beyin ve sempatik ganglionlarda da ¡entezlenmektedir. Epinefrin çok çeşitli dokulara etki »der. Doku tipine ve beta yada alfa reseptörlerine göre ieğişen etkiler gösterir. Beta yanıtlan burun estetiği kalp hızının ve relaksasyon (beta reseptörleri) ve bronkodilatasyon /e uterus relaksasyonu (beta 2 reseptörler) dir. Alfa
/anıtları beta yanıtlarının aksi yöndedir vasokonstrüksiyon ve uterus kontraksiyonu), catekolaminler, katekol-O-metiltransferaz (COMT) ve
nonoaminooksidazın (MAO) enzimatik etkisiyle inaktive alurlar. Metabolitleri, normetanefrin, metanetlin ve rcınilmandelik asit gibi idrarda ölçülebilir.
Adrenal Görüntüleme Ve Adrenal Kitlelerinin Tanısı CT ve MRI, 1 cm’den küçük adrenal lezyonları îyırdedilebilen noninvazif görüntüleme teknikleridir.
Diğer endikasyonlarla yapılan abdominal CT’lerde %1. 5 oranında adrenal kitleler saptanmaktadır. Endokrin aktivitesi olmayan, 3. 5 cm’den küçük homojen, düz ekrarlayan CT lerle 3-6 ay izlenir. Büyüyen ve endokrin
fonksiyonu olan tüm kitleler rezeke edilmelidir. 3.5′cm den büyük tüm lezyonlar fonksiyonel olup olmadığına bakılmaksızın rezeke edilmelidir. Çünkü adrenal karsinoma riski yüksektir. Bilateral adrenal kitleler feokromasitomalar, adrenal metastazlar, adrenal hiperplazi ve bilate-ral adrenal hemoraji vakalarında görülmektedir. NP-59 ile yapılan sintigrafı adenom ve bilateral hiperplaziyi ayırtetmekte yararlıdır. CT ile kitle saptanamayan ve primerhiperaldosteronizmi olan hastalarda, tümör
lokalizasyonu için adrenal venöz kateterizasyon ve örnekleme ile yükselmiş hormon sekresyonunun saptanması gereklidir. Direkt adrenal venden örnek
alınabilir.
CUSHİNG SENDROMU
Cushing sendromu, herhangi bir etyoloji nedeniyle hiperkortizolizmi izleyen klinik bir durumdur. Cushing sendromuna neden olan 3 lezyon kategorisi vardır:
1) Cushing hastalığı, hipofizden ACTH sekresyonunun artmasına bağlıdır. Tüm Cushing sendromu vakalarının % 80′inin nedenidir.
2) Ektopik bir kaynaktan artmış ACTH sekresyonu tüm vakaların % 10′unu oluşturur.
3) Kortizolun, adrenal adenoma, karsinoma yada bilateral adenal hiperplazi nedeniyle aşın üretimidir. Tüm vakaların % 10′unun nedenidir. Ekzojen steroid alımı da bu sendroma yolaçabilir.
Klinik
Cushing sendromu kadınlarda daha sıktır. Pik insidans 30-40 yaşları arasındadır. Cushing sendromunun nedenleri yukarıda sayıldı. Adrenokortikal karsinoma, nadir bir nedendir. 30-50 yaş arasında sıktır.
Oldukça agresif bir malignansidir. Bu tümörlerin 2/3′ü endokrin fonksiyon gösterirler. Cushing sendromuna neden olabilirler. Virilizasyon yada feminizasyon yada hiperaldosteronizm görülebilir. Abdominal kitle
hastaların yarısında palpe edilebilir, CT ve MRI ile kitle gösterilebilir. Bilateral nodüler hiperplazi çocuklarda Cushing sendromunun nedenidir. Ektopik ACTH’nın en sık kaynağı akciğerin oat celi Ca’sıdır. Diğer nedenler;
pankreas karsinoması, medüller tiroid karsinoması, timoma, bronşiyal adenoma ve karsinoid tümörlerdir. Cushing sendromunun semptom ve bulgularının çoğu kortizolün aşırı sekresyonuna bağlıdır. En spesifik
olanlar kas güçsüzlüğü, trunkal obezite, hirsutizm, fungal göğüs estetik enfeksiyonlar (tinea versicolor), mor stria, kolay morarma, karın duvarında mor-pembe strialar ve hiperpigmentasyondur. Tedavi edilmezse, kas güçsüzlüğü,
ateroskleroz, hipertansiyon yada enfeksiyon nedeniyle ölümcüldür.